허친슨-길포드증후군이라 불리는 조로증에 걸린 어린이들은 건강한 어린이들처럼 정신 기능에는 아무런 이상이 없다. 하지만 성장이 멈추고, 체지방을 잃으며, 머리카락이 빠지고, 피부에 주름이 생긴다. 또 노인처럼 관절이 경직되고, 동맥에 플라크가 쌓인다. 이 때문에 대부분 20세 이전에 심혈관계 질환으로 사망한다.
지난 2003년 미국의 연구진은 조로증이 `라민 A"라 불리는 단백질의 변이 때문에 발병한다는 사실을 발견했다.
이제 홍콩대학 생화학과의 저우 중쥔 교수는 이 연구에서 한 단계 더 나아가 변이된 라민 A가 실제로 세포의 치유과정을 교란시켜 노화를 촉진한다는 것을 알아냈다고 `네이처 메디신" 7월호에 보고했다.
저우 교수가 이끄는 연구진은 조로증 환자 2명과 건강한 사람, 조로증 쥐와 건강한 쥐에서 각각 추출한 피부세포를 비교했다.
비교 결과 건강한 사람과 건강한 쥐의 세포 샘플에서는 손상된 DNA가 빨리 복구되는데 비해 조로증 환자와 쥐의 세포 샘플에서는 손상된 DNA가 쉽사리 복구되지 않았다.
저우 교수는 "단백질 라민 A의 변이가 세포의 치유과정에 문제를 일으킬 수 있고, 조로증을 유발할 수 있다"고 지적했다.
이 연구는 세포의 치유과정에서 라민 A의 중요성을 다시 보여준다. 라민 A의 변이는 세포의 복구를 교란해 노화를 초래한다는 것이다.
저우 교수는 이번 연구 결과를 이용해 암세포를 죽일 수 있는 신약도 개발할 수 있을 것이라고 기대하고 있다.
저우 교수는 지난 2002년 스웨덴ㆍ스페인의 연구진과 함께 프리라민 A를 기능성 라민 A로 전환하는데 상관하는 효소 `Zmpste 24"를 발견했다.
이론적으로 이 효소를 억제하면 라민 A의 생산을 교란하고, 암세포의 복구능력을 방해할 수 있다는 것이 저우 교수의 설명이다.
저우 교수는 "이 효소 억제제를 개발해 종양세포에 적용할 수 있을 것"이라고 말했다.
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