결핍되면 제2형(성인) 당뇨병이 발병하는 핵심단백질이 발견됨으로써 당뇨병 치료에 새로운 길이 열릴 것으로 보인다.

미국 스탠퍼드 대학의 제러미 헤이트 박사는 췌장에서 만들어지는 칼시뉴린(calcineurin)이라는 단백질이 없으면 인슐린을 생산하는 췌장의 베타세포가 증식하지 못하고 인슐린 생산량도 줄어든다는 사실을 쥐 실험을 통해 알아냈다고 영국의 BBC 인터넷판이 24일 보도했다.

헤이트 박사는 영국의 과학전문지 "네이처" 최신호에 발표한 연구논문에서 출생 전까지만 췌장에서 칼시뉴린이 만들어지도록 유전조작된 새끼 쥐들은 태어날 당시는 베타세포의 수가 정상이었으나 그 후부터는 칼시뉴린의 생산이 중단되면서 생후 12주가 되자 심한 당뇨병 증세가 나타났다고 밝혔다.

헤이트 박사는 자라면서 체구가 커지면 칼로리 섭취량이 많아지고 그에 따라 늘어나는 포도당을 흡수하기 위해 더 많은 인슐린이 필요하게 된다고 말하고 그러자면 인슐린을 만드는 베타세포의 수가 늘어나야 하는데 칼시뉴린이 만들어지지 않는 쥐들은 체구가 커져도 베타세포의 수는 그대로였다고 밝혔다.

이 쥐들은 또 이미 지니고 있었던 베타세포들에 의한 인슐린 생산마저도 줄어들었다.

헤이트 박사는 또 다른 실험을 통해 칼시뉴린이 만들어지지 않는 새끼 쥐들에 칼시뉴린 대신 NFAT라고 불리는 같은 계열의 단백질(protein sidekick)을 인공적으로 활성화한 결과 성장하면서 베타세포도 증가하고 인슐린도 정상적으로 생산되었다고 밝혔다.

따라서 칼시뉴린이나 NFAT를 활성화시킬 수 있는 약을 개발하면 성인당뇨병의 치료가 가능할 것이라고 헤이트 박사는 말했다.

또 베타세포를 채취해 이 약을 투여하면 베타세포가 증식될 것이기 때문에 이식용 베타세포의 대량생산도 가능하리라는 것이다.

헤이트 박사는 장기이식수술을 받은 환자들에게 투여되는 면역억제제가 당뇨병 위험을 크게 증가시킨다는 사실과 면역억제제가 칼시뉴린의 활동을 억제한다는 사실에 착안해 이러한 실험을 하게 되었다고 밝혔다.

이 연구결과에 대해 미국당뇨병학회부회장인 스캇 캠프벨 박사는 "대단한 발견이 될 가능성이 있다"면서 이제 임상시험을 해 봐야 한다고 논평했다.

<연합뉴스>