본태성 고혈압은 혈관벽의 평활근 수축을 조절하는 효소를 만드는 유전자 변이 때문이라는 연구결과가 나왔다.

미국 일리노이 대학의 한유경 박사는 단백질 미오신이 크게 활성화되면 혈관벽의 평활근세포를 수축시켜 혈압이 상승하며 미오신의 활성화는 미오신경쇄(輕鎖)키나제라는 효소를 만드는 유전자 변이에 의한 것이라는 사실을 쥐실험을 통해 밝혀냈다고 메디컬 뉴스 투데이가 18일 보도했다.

이 연구결과는 본태성 고혈압이 유전자와 연관이 있음을 보여주는 최초의 증거로 앞으로 새로운 고혈압 치료법의 길을 열어줄 것으로 기대된다.

한 박사는 의학전문지 "세포 분자생물학(Molecular Biology of the Cell)" 9월호에 발표한 연구논문에서 고혈압 쥐는 보통쥐에 비해 미오신을 활성화시키는 미오신경쇄키나제가 훨씬 많았으며 세포가 키나제를 만드는데 이용하는 유전메시지인 키나제 메신저RNA 역시 많았다고 밝히고 이는 키나제의 증가가 유전적 수준에서 발생하는 것임을 보여주는 것이라고 밝혔다.

한 박사는 세포 내 키나제의 수치를 조절하는 유전자의 DNA배열을 분석한 결과 고혈압 쥐의 경우는 DNA의 작은 조각 하나가 더 들어 있다는 사실이 밝혀졌다고 말했다.

이는 키나제 유전자의 형태를 변화시킴으로써 유전자의 스위치를 개폐시키는 또다른 단백질인 전사인자로 하여금 키나제 유전자와 결합해 이 유전자를 활성화시키는 일을 한층 수월하게 수행할 수 있게 만들며 그 결과로 세포 속의 키나제가 증가하고 결국에는 혈관벽 평활근세포의 수축과 증식도 늘어나게 된다고 한 박사는 설명했다.

이 논문의 주임저자(senior author)인 일리노이 대학 생리학-생물물리학교수 프리말 데 라네롤레 박사는 전사인자가 변이된 유전자와 한결 쉽게 결합하는 것은 세포간 신호전달 경로의 일부라고 밝히고 이 신호전달경로는 라스(Ras)라고 불리는 단백질에 의해 활성화되기 때문에 이 경로를 차단하면 평활근세포의 수축과 증식을 차단, 혈압 상승을 막을 수 있을 것이라고 말했다.

2차성 고혈압은 다른 질병이나 약물부작용 등이 원인이지만 가장 흔한 형태의 고혈압인 본태성 고혈압은 정확한 원인이 알려지지 않고 있다.

<연합뉴스>