미국 샌디에이고 캘리포니아 대학 세포분자의학교수 제이미 마스 박사는 의학전문지 "세포(Cell)" 최신호에 발표한 연구보고서에서 지방이 많은 식품은 혈당조절 호르몬인 인슐린 생산에 핵심적 역할을 하는 효소인 글리코실트란스페라제(GnT-4a)의 활동을 억제한다는 사실이 밝혀졌다고 말했다.
마스 박사는 이 효소는 인슐린을 만드는 췌장의 베타세포가 혈당이 어느 정도인지를 감지하고 이에 따라 인슐린 생산량을 조절하게 하며 이 효소가 고지방 식사에 의해 억제되면 베타세포의 이러한 기능이 손상되고 결국 제2형 당뇨병으로 이어진다는 사실이 쥐실험을 통해 확인됐다고 밝혔다.
마스 박사는 이 효소를 만드는 유전자를 제거한 쥐는 혈당이 올라가면서 당뇨병이 발생했고 고지방 먹이를 먹은 쥐들은 이 효소를 만드는 유전자의 발현이 약해지고 이 효소의 활동이 저하되면서 역시 혈당이 올라가고 결국은 당뇨병에 이르렀다고 말했다.
이는 고지방 식사와 비만이 베타세포의 기능부전을 가져오고 이어 고혈당-인슐린저항-당뇨병으로 이어지는 연쇄반응이 나타난다는 사실을 보여주는 것이라고 지적했다.
마스 박사는 제2형 당뇨병은 근본적으로 이 효소의 결핍이 원인인지 모른다고 말하고 따라서 지방을 많이 섭취하는 사람 말고도 이 효소의 생산을 담당하는 유전자에 결함이 있는 사람 역시 당뇨병에 걸릴 수 있을 것이라고 밝혔다.
글리코실트란스페라제의 핵심적인 기능은 혈당이 어느 정도인지를 감지하는 당전달체(glucose transporter)가 베타세포의 표면에 올바로 붙어있게 하는 것이며 식사 후 혈당이 올라가면 당전달체는 포도당을 운반해 베타세포로 하여금 인슐린을 분비하게 한다고 마스 박사는 설명했다.
앞서 유럽 연구팀은 인슐린에 대한 세포의 반응을 조절하는 유전자(ENPP-1)를 발견했으며 이 유전자의 11가지 변이형 중에서 6가지가 비만과 연관이 있음을 알아냈다.
또 지난 7월 미국의 베스 이스라엘 디코니스 메디컬 센터 연구팀은 지방조직에서 레티놀결합단백질(RBP-4)라고 불리는 물질이 분비돼 인슐린저항을 일으킨다는 연구보고서를 발표한 바 있다.
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