베링거인겔하임이 미국 테네시주 내쉬빌의 밴더빌트대학(Vanderbilt University)과 새로운 공동연구를 개시한다고 4월10일 밝혔다.

다년간에 걸친 이 연구 프로그램은 SOS 단백질(Son Of Sevenless)을 표적하는 소분자 화합물의 연구 및 개발에 중점을 두고 베링거인겔하임-밴더빌트대학 간 진행돼온 기존 공동연구의 연장선에서 진행된다.

SOS 단백질은 일부 치명적인 암 발현 시 중추적인 역할을 하는 분자 스위치인 커스틴 쥐 육종 바이러스(Kirsten Rat Sarcoma virus, KRAS) 종양유전자를 활성화시키는 역할을 한다.

이번 공동연구를 통해 밴더빌트대학 암 연구 분야 스티븐 W. 페식 (Stephen W. Fesik) 교수와 오린 H. 잉그램 II(Orrin H. Ingram II) 교수가 주도하는 선도적인 연구와 베링거인겔하임이 신약 탐색 및 임상 개발 분야에서 보유한 고유의 전문성 및 역량을 결합하게 된다.

2015년에 시작된 밴더빌트대학과 베링거인겔하임의 공동연구에서는 커스틴 쥐 육종 바이러스(KRAS)와 높은 친화도로 결합하는 주요 화합물을 확인함으로써 2가지 중요한 성과를 달성한 바 있다. 이 발견에 따라 KRAS와 같은 중요한 암의 유발인자를 차단할 수 있는 분자에 기반한 새로운 암 치료법의 개발 가능성이 높아졌다.

커스틴 쥐 육종 바이러스(KRAS)를 암호화하는 유전자의 돌연변이는 가장 강력하고 빈번한 암 유발인자다. 이들은 폐암의 25%, 대장암의 35~45% 및 췌장암의 약 90%를 포함해 가장 공격적이고 치명적인 일부 암 발생의 원인이 된다. KRAS는 특히 표적화하기 어려운 단백질로, 30년 전 인체 암에서 발견된 이후로 KRAS를 표적으로 하는 효과적인 치료제는 아직까지 개발된 적이 없다.

KRAS 활성화를 억제하는 최초 분자 물질의 개발은 향상된 암 치료법 개발에 대한 막대한 가능성을 제시하는 동시에, 의료진들에게 기존의 치료 요법을 보완할 수 있는 새로운 치료 옵션을 제공할 것으로 기대된다.

베링거인겔하임은 커스틴 쥐 육종 바이러스(KRAS)의 직접 억제와 SOS를 통한 간접 억제를 포함한 다각적인 접근법 연구를 통해 새로운 표적 치료 요법의 발견을 가속화한다는 방침이다.